肺癌围手术期脑卒中防治中国专家共识
时间：2026-08-24 23:35:29 热度：37.1℃ 作者：网络
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正 文
围手术期脑卒中是肺癌外科治疗中一类预后不良的严重合并症和并发症，其不仅可显著升高患者术后病死风险，还易导致永久性神经功能障碍，严重损害患者生活质量并对远期预后造成不利影响。近期研究表明，围手术期脑卒中的发生与多种可干预的危险因素密切相关，包括患者既往基础疾病、手术操作及麻醉管理等。因此，针对拟行肺癌手术的患者建立系统化围手术期脑卒中早期风险筛查体系，并实施多模式联合干预措施，是优化围手术期管理、防止术后脑卒中发生风险的关键环节，对改善患者远期预后具有重要意义。
1 共识制定方法
为规范肺癌围手术期脑卒中的临床防治策略，本共识由多学科专家团队（胸外科、麻醉科、神经内科、神经外科、内分泌科、重症医学科及心脏内科等）基于最新循证医学证据共同制定。专家组通过系统检索国内外权威数据库（如PubMed、CNKI等），纳入近10年高质量临床研究、指南及系统评价，并结合我国肺癌手术患者的临床特征，形成初步推荐意见。经专家委员会多轮讨论及德尔菲法投票，最终形成共识，以确保共识的科学性和实用性，具体方法见附件1。本共识旨在为临床医师提供肺癌围手术期脑卒中的规范化防治策略，涵盖风险评估、术前优化、术中管理及术后监测等关键环节，以期改善肺癌手术患者预后，降低围手术期脑卒中发生率。
本共识已在国际实践指南注册与透明化平台注册，注册号：PREPARE-2026CN149。
本共识依据的循证医学证据等级和推荐意见分级见表1～2。
表1 循证证据等级
表 2 临床推荐分级
2 肺癌围手术期脑卒中概述
2.1 定义
脑卒中是指因脑血管结构或功能异常（如动脉粥样硬化、栓塞或血管破裂）引发的急性血流动力学障碍，导致中枢神经系统发生缺血性或出血性损伤，临床表现为局灶性或弥漫性神经功能缺损的综合征。依据2020年美国神经麻醉与重症监护学会（Society for Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care, SNACC）专家共识，围手术期脑卒中定义为麻醉诱导开始至术后30 d内发生的缺血性或出血性脑血管事件。该定义强调了此类并发症在手术全过程中的潜在风险，覆盖了从麻醉诱导至术后康复的关键阶段。围手术期脑卒中以缺血性病变为主，占比高达96%，主要与手术应激所致的高凝状态、血流动力学波动及血管内皮损伤密切相关。出血性脑卒中约占围手术期脑卒中的4%，主要包括高血压性脑出血与蛛网膜下腔出血，其发生常与术前抗凝/抗血小板治疗不当、术中血压剧烈波动及脑血管畸形等因素相关。本专家共识所涉及的脑卒中，是指与肺癌切除手术（包括全肺切除术、肺叶切除术、肺段切除术及肺楔形切除术等）相关的围手术期脑卒中，并以缺血性脑卒中为主。根据手术创伤程度及围手术期脑卒中发生风险，本共识将肺癌手术分为低风险和高风险肺癌手术。低风险肺癌手术为胸腔镜下肺楔形切除术。高风险肺癌手术包括胸腔镜下的全肺切除术、肺叶切除术、肺段切除术，以及所有开放手术（无论切除范围）。若接受肺癌手术的患者伴有机械二尖瓣/主动脉瓣置换、心房颤动伴3个月内脑卒中/短暂性脑缺血发作及近3个月深静脉血栓病史仍归为高风险肺癌手术。不同风险级别的手术患者应采用差异化的围手术期脑卒中筛查与干预策略。
2.2 流行病学
最新流行病学研究显示，围手术期脑卒中总体发病率约为0.32%，且在老年患者及复杂手术中更为常见，超过50%的围手术期脑卒中发生于术后24 h内。不同类别手术的围手术期脑卒中发病率差异显著。在非心脏、非神经外科手术中，围手术期脑卒中发生率为0.1%～1%。在胸外科领域，肺癌患者围手术期缺血性脑卒中发生率为0.3%。
2.3 病因
肺癌患者常处于高凝状态，且高龄患者多合并心脑血管基础疾病，手术与麻醉应激可显著增加围手术期脑卒中风险。术中血流动力学波动及手术操作可能直接触发脑卒中，而术后心房颤动、血液浓缩、感染及高凝状态则构成持续存在的诱发因素。从病因学角度分析，需特别关注肺癌相关的四大特异性机制：高凝状态、肿瘤细胞栓塞、非细菌性血栓性心内膜炎以及肺静脉残端血栓形成。上述机制与患者因素、术中因素及术后因素相互作用导致了肺癌围手术期脑卒中的发生发展（表3）。
表3 肺癌围手术期脑卒中病因
2.4 分类
目前，肺癌围手术期脑卒中的分类主要参照非手术人群的标准，依据病因学及解剖学特征进行分型。国际通用的TOAST分型侧重于病因分类，Oxfordshire分型则侧重于解剖定位。近年来，围手术期“隐匿性脑卒中”的概念受到广泛关注。这类患者虽无神经功能缺损症状，但影像学检查可检出脑梗死灶。最新研究显示，接受非心脏手术的患者中隐匿性脑卒中发生率可达11.9%，增加术后痴呆的发生风险［调整后OR=2.18，95%CI（1.31，3.62）］，并与远期认知功能下降相关［调整后OR=2.33，95%CI（1.31，4.13）］。
传统分型并未完全涵盖肺癌围手术期脑卒中特异性病理生理机制，例如手术创伤引发的全身炎症反应、血流动力学波动及高凝状态。Shu等根据卒中发病机制提出的补充分型维度包括：（1）手术相关栓塞型，栓子来源于手术操作或器械（如胸腔镜气栓）；（2）血流动力学依赖型，低灌注导致分水岭区梗死，此类占围手术期脑卒中的35%～40%；（3）药物相关性血栓型，与抗凝/抗血小板药物调整不当相关。Fanning等基于病程时间与围手术期脑卒中的病理特征进行了系统划分（表4）。
表4 围手术期脑卒中的分类
３ 患者相关危险因素评估与管理
3.1 患者相关危险因素
肺癌围手术期脑卒中的患者相关危险因素可归纳为三类：基础疾病（如未控制的高血压、糖尿病、心房颤动及脑血管病史等），器官功能障碍（如慢性肾功能不全、中重度慢性阻塞性肺疾病及外周血管病），以及行为与人口学特征（高龄、女性及长期吸烟史等）。其中，既往脑卒中病史和高龄（≥70岁）是围手术期脑卒中最关键的独立危险因素。临床可直接识别的高危人群包括：（1）既往脑卒中病史；（2）心房颤动；（3）颈动脉狭窄≥50%；（4）合并高血压、糖尿病与吸烟。
3.2 围手术期危险因素管理
肺癌手术患者常合并高血压、糖尿病及动脉粥样硬化等基础疾病，这些病理状态可导致脑血管壁重构与脑血流自动调节功能受损。术中若发生严重低血压，可能突破脑血管代偿阈值，引发脑灌注不足与脑缺血性损伤。
3.2.1 高血压
合并高血压患者围手术期脑卒中风险随血压升高逐步增加，呈线性依赖模式，收缩压每升高5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），脑卒中风险增加15%，血压控制不足（如收缩压≥140 mm Hg）进一步放大此风险。高血压持续时间对卒中风险具有独立影响：2025年REGARDS研究显示，原发性高血压持续21年以上的患者脑卒中风险较血压正常者增加67%［HR=1.67，95%CI（1.32，2.10）］，且在女性患者中相关风险增幅更为明显［HR=2.09，95%CI（1.61，2.72）］。肺癌患者的血压管理尤其重要，因其增加了脑血管事件风险。降压时需考虑高龄、基础血压、平时用药情况和患者可耐受性，一般目标应达到≤140/90 mm Hg，理想应达到≤130/80 mm Hg。
纳入48241例非心脏、非神经外科手术患者的病例对照研究显示，术中平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）较基础值下降≥30%时，每持续1 min缺血性脑卒中风险增加1.3%，持续10 min风险累积升高14%［调整后OR=1.14，95%CI（1.05，1.24）］。POISE试验纳入8351例患者，在非心脏手术前2～4 h随机分配至美托洛尔组（100 mg）或安慰剂组，结果显示术前使用β受体阻滞剂将非致死性心肌梗死的风险降低了27%［HR=0.73，95%CI（0.60，0.89）］，但也因术中低血压增加了缺血性脑卒中风险［HR=2.17，95%CI（1.26，3.74）］和全因死亡率［HR=1.33，95%CI（1.03，1.74）］。然而，一项纳入106337例患者的病例对照研究发现，术中低血压（MAP<70 mm Hg）与缺血性脑卒中无显著关联［OR=0.49，95%CI（0.18，1.38）］。这些结果可能与患者基础疾病差异、血压监测频率及麻醉管理策略有关。
推荐意见1：肺癌手术术中血压应维持在基础血压值的90%～110%范围内，平均动脉压保持在 65～95 mm Hg（证据等级：Ⅰ级；推荐强度：A）。
3.2.2 高血糖状态及糖尿病
高血糖状态及糖尿病是围手术期脑卒中的独立危险因素，可增加其发生风险［OR=1.78，95%CI（1.26，2.53）］，并影响疾病进展及远期预后。其机制涉及代谢紊乱、血管内皮损伤及凝血功能异常等多环节。近年研究显示，2型糖尿病患者脑卒中发病率较非糖尿病者升高0.5～1.0倍，且90 d死亡或严重功能障碍风险增加46%［aHR=1.46，95%CI（1.05，2.02）］。接受非心血管手术的2型糖尿病患者，若术前空腹血糖≥7 mmol/L，其术后30 d内缺血性脑卒中的风险显著升高［aOR=1.78，95%CI（1.26，2.53）］。
因此，强化血糖管理可显著降低围手术期脑卒中并发症风险。《中国糖尿病防治指南（2024版）》提出术前应检查所有2型糖尿病患者的随机血糖和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin, HbA1c），以评估血糖控制情况，若随机血糖≥12.0 mmol/L或HbA1c≥9.0%，建议推迟肺癌手术。伴有糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态等并发症的高血糖患者，应推迟择期或限期手术，优先予胰岛素静脉输注纠正代谢紊乱，使pH值和渗透压接近正常后再进行手术。对多数住院围手术期2型糖尿病患者推荐的血糖控制目标为5.6～10.0 mmol/L，HbA1c目标应尽可能<8.0%。对少数患者（如低血糖风险低、拟行心脏手术及其他精细手术者）建议更为严格的血糖控制目标（4.4～7.8 mmol/L）。对于存在严重合并症或低血糖风险高的患者，可将血糖控制目标放宽到10.0～13.9 mmol/L。
以二甲双胍联合胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1, GLP-1）受体激动剂的强化降糖方案，可进一步降低脑卒中复发风险。Meta分析显示，与安慰剂相比，GLP-1受体激动剂可使2型糖尿病患者卒中总风险降低16%［RR=0.84，95%CI（0.77，0.93）］。肾功能正常者围手术期无需停用二甲双胍；若存在急性肾损伤风险（如术前血肌酐升高、需使用碘造影剂或存在肾低灌注风险），应在造影或麻醉手术前暂停该药，术后至少48 h且复查肾功能无恶化后方可恢复使用，以降低乳酸性酸中毒风险。对于口服降糖药血糖控制不佳及拟行中大型手术的患者，术前应及时转换为胰岛素治疗，优选“基础+餐时”方案以有效改善血糖控制。具体调整建议如下：与常规剂量相比，手术前日晚间给予的基础胰岛素剂量减少25%，更有利于达到围手术期血糖控制目标且低血糖风险较低；预混胰岛素和短效胰岛素在术前1 d一般无需调整剂量。手术当日早上，应给予原剂量的75%～80%长效胰岛素或50%中效胰岛素，同时停用所有速效或短效胰岛素。以上措施有助于在避免低血糖的前提下达到围手术期血糖控制目标。
3.2.3 脂代谢异常
多项研究证实，脂代谢紊乱是围手术期脑卒中的独立危险因素。一项包含8448例胸外科手术患者的回顾性研究显示，高脂血症是术后脑梗死的独立危险因素，其OR达到13.76（P<0.01）。心脏手术研究显示，术中总胆固醇（total cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）水平与术后脑卒中的风险显著相关。经多因素调整后，TC变化与卒中风险呈负相关［调整后OR=0.29，95%CI（0.07，0.90）］；LDL-C变化亦呈类似关联［调整后OR=0.19，95%CI（0.03，0.88）］；而HDL-C变化与风险降低的关联最为显著［调整后OR=0.01，95%CI（0.00，0.78）］。
对于合并动脉粥样硬化性心血管疾病的极高危患者，《2019 ESC/EAS血脂异常管理指南（2025重点更新）》推荐采用高强度他汀类药物治疗，将LDL-C水平控制在<1.4 mmol/L。该策略的临床获益已在IMPROVE-IT研究中得到验证：他汀联合依折麦布治疗使急性冠状动脉综合征患者的主要心血管事件风险显著降低，并使缺血性脑卒中风险降低24%［HR=0.76，95%CI（0.63，0.91）］。在围手术期管理中，2023年《非心脏外科手术围手术期心血管疾病管理中国专家共识》指出，规律服用他汀类药物可降低非心脏手术患者的全因死亡率、心血管死亡率及心血管事件风险。围手术期他汀类药物的获益在一定程度上体现了多效机制（抗炎、改善内皮功能），术前启动并持续≥48 h可能降低围手术期脑血管并发症发生率［OR=0.371，95%CI（0.195，0.705）］。
3.2.4 心房颤动
多项研究证实，心房颤动是围手术期脑卒中的独立危险因素。根据《2024 ESC/EACTS心房颤动管理指南》，心房颤动患者缺血性脑卒中风险较非心房颤动人群升高1.3倍，全因死亡风险增加1倍。这一结论在亚洲人群中同样适用。改良心房颤动卒中风险评分（CHA2DS2-VA评分）在亚洲心房颤动患者中具有良好的脑卒中风险分层效能。
抗凝治疗是心房颤动卒中预防的核心策略。《2024 ESC/EACTS心房颤动管理指南》推荐采用CHA2DS2-VA评分评估血栓风险，评分≥1分者应启动口服抗凝治疗。同时还需要采用心房颤动出血风险评分（HAS-BLED评分）评估抗凝的出血风险，总分≥3分出血风险高，慎重抗凝。Meta分析指出，与华法林或低分子肝素相比，未观察到直接口服抗凝剂导致胃肠道出血风险升高，该研究支持心房颤动患者应持续口服抗凝剂。直接口服抗凝剂（阿哌沙班、达比加群、艾多沙班及利伐沙班等）预防脑卒中的效果不劣于华法林，且可降低颅内出血风险。
心房颤动患者的肺癌围手术期管理，核心在于全面的术前评估、个体化抗凝决策、积极预防和纠正诱因，以及多学科紧密协作。新发阵发性心房颤动患者行全身麻醉手术前，应进行充分评估和预防（排除可逆诱因，必要时推迟限期手术直至心率/节律得到控制，评估抗凝必要性等）。围手术期维持内环境稳定对预防心律失常至关重要，始终应将维持血容量正常和电解质平衡作为目标。术后新发阵发性心房颤动在出血稳定后24～72 h应尽早启动抗凝。β受体阻滞剂控制心率是标准的治疗选择，特别是对于合并缺血性心脏病患者。其他药物，如胺碘酮、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬）和地高辛，也可根据患者的特征和合并症考虑用于控制心率。肺癌围手术期最佳的目标心率尚不清楚，根据AFFIRM和RACEⅡ研究数据，建议血流动力学稳定的心房颤动患者静息心率<110次/min。
推荐意见2：对于合并心房颤动的肺癌手术患者，术前应进行充分评估和优化；术后应长程心电监测；术后阵发性心房颤动患者，术后24～48 h根据胸腔引流液量及创面止血情况个体化启动抗凝。对于脑卒中风险高、心房颤动合并出血高风险及不能耐受长期抗凝的肺癌手术患者，可考虑行左心耳封堵术以降低血栓栓塞风险（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
3.2.5 卵圆孔未闭（patent foramen ovale, PFO）
卵圆孔是胚胎时期心房间隔的原发隔和继发隔未完全融合所遗留的生理性通道，通常在出生后1年内闭合，3岁后仍未闭合者称为PFO，约见于25%的成年人。矛盾性栓塞是指静脉血栓通过卵圆孔进入体循环，约占全部缺血性脑卒中的5%，在年轻患者中占缺血性脑卒中的约10%。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography, TEE）结合右心声学造影（agitated saline contrast echocardiography, ACE）及充分的激发试验，是诊断PFO的金标准检查方法。研究结果表明，对于年龄<60岁、合并PFO且存在不明原因非腔隙性脑梗死及PFO解剖学高危因素的成年患者，在长期抗血小板治疗基础上联合PFO介入封堵术，可显著降低脑卒中复发及新发风险。
推荐意见3：肺癌手术以侧卧位、单肺通气及长时间固定体位为特征，可显著增加PFO患者右向左分流及矛盾性栓塞风险。对于既往有不明原因的非腔隙性脑梗死且合并PFO的肺癌手术患者，建议可个体化评估封堵时机及与肺癌手术的优先顺序（证据等级：Ⅲ级；推荐强度：A）。
推荐意见4：合并PFO但无既往脑卒中史的肺癌患者，不推荐为行肺癌手术而进行PFO介入封堵（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
3.2.6 脑动脉狭窄
脑的血液供应分为颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。按解剖走行分为颅内段和颅外段。颅外段包括颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉颅外段及椎动脉颅外段。颅内段包括颈内动脉颅内段、大脑中动脉、大脑前动脉、基底动脉及大脑后动脉等。根据《2024 ESC外周动脉和主动脉疾病管理指南》，对于拟行肺癌手术且合并脑供血动脉狭窄危险因素（如年龄>60岁、吸烟、卒中家族史、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病等）的患者，推荐采用颈动脉超声联合经颅多普勒超声作为筛查和诊断脑供血动脉狭窄的一线工具。若筛查提示存在显著狭窄且计划行血运重建以降低围手术期卒中风险，通常需进一步行CT血管造影（computed tomographic angiography, CTA）等检查以明确病变细节和颅内循环情况。
对于合并颅外段颈动脉狭窄的肺癌患者，围手术期管理应遵循以下原则：（1）对于无症状的严重狭窄患者（狭窄率60%～99%），鉴于肺癌手术本身的限期性，不应常规进行预防性颈动脉血运重建。（2）对于近期（6个月内）出现与狭窄侧颈动脉供血区相关的短暂性脑缺血发作或非致残性缺血性卒中的症状性颈动脉狭窄（狭窄率50%～99%）患者，为预防短期内卒中复发，推荐在优化药物治疗的基础上，于症状出现后14 d内尽快行颈动脉血运重建。此类患者在接受肺癌手术前，原则上应优先完成颈动脉血运重建并度过围手术期（通常建议血运重建后至少等待1～3个月），以最大程度降低肺癌围手术期卒中风险。
根据《颅内动脉粥样硬化性狭窄诊治指南（2025版）》，对于无症状性颅内动脉狭窄患者，无论狭窄程度如何，均以优化药物治疗为主，包括控制危险因素、使用抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）及他汀类药物，并进行定期影像学随访。对于症状性颅内脑动脉狭窄（近期短暂性脑缺血发作或缺血性卒中），应先采用优化药物治疗；对于重度狭窄（70%～99%）、伴有明确低灌注证据，且在优化药物治疗后仍有症状复发的患者，可在多学科团队严格评估下，个体化地考虑血管内介入治疗。
综上所述，合并脑供血动脉狭窄（无论颅内外、有无症状）的肺癌患者，其围手术期管理的核心是持续的优化药物治疗，涵盖抗血小板、强化降脂、严格控制血压和血糖管理。在肺癌手术前，必须由包含胸外科、神经外科及麻醉科的多学科团队对脑血管病变进行风险评估，并就手术时机、麻醉方案、抗栓药物的围手术期管理（是否停药、何时停药、如何桥接）、是否需要以及何时进行脑血管血运重建制定个体化方案，以平衡卒中与手术出血风险。
推荐意见5：对于合并颅外段颈动脉狭窄的肺癌手术患者，无症状性狭窄患者（≥60%且伴高危特征）不推荐常规预防性血运重建；症状性狭窄患者（≥50%）推荐在神经症状出现之后14 d内优先完成血运重建，再行肺癌手术（证据等级：Ⅰ级；推荐强度：A）。
推荐意见6：对于合并颅内动脉狭窄的肺癌手术患者，无症状者以优化药物治疗为主；症状性重度狭窄（≥70%）且优化药物治疗后仍有症状复发、伴持续低灌注者，经多学科严格评估后，可个体化考虑在肺癌术前行血管内介入治疗（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
4 用药管理
4.1 抗凝药和抗血小板药
抗血栓药物在围手术期的规范化管理已成为多学科协作的重要临床议题。围手术期管理需权衡血栓形成与出血风险。停用抗血栓药物会增加缺血性脑卒中、心肌梗死等血栓事件风险，而继续使用则可能增加术中出血风险。合并脑血管危险因素的患者（如高血压、糖尿病、心房颤动）接受外科手术时，抗血栓药物的使用需遵循“风险分层-药物调整-动态监测”的三阶管理路径。术前需通过CHA2DS2-VA评分或HAS-BLED评分评估血栓与出血风险。
华法林与直接口服抗凝剂是目前口服抗凝治疗的两大核心药物。总体而言，华法林是历史悠久的“多靶点”传统抗凝药，而直接口服抗凝剂（达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班及艾多沙班）是作用更专一的“单靶点”新型抗凝药，因其使用便捷和更好的安全性，已成为大多数临床情况下的首选，但华法林在特定高危人群中仍不可替代。围手术期抗凝管理方面，口服抗凝药（华法林及直接口服抗凝剂）需根据药物半衰期、手术出血风险及肾功能状态决定术前停药时机，高风险手术患者必要时应予低分子肝素桥接；术后在胸腔引流液量稳定且无活动性出血的前提下个体化恢复用药。抗血小板管理方面，需区分药物对血小板抑制的可逆性（替格瑞洛为可逆性抑制剂，停药3 d；阿司匹林、氯吡格雷及普拉格雷为不可逆性抑制剂，低风险手术停药3～5 d，高风险手术停药5～7 d），术后1～2 d 根据胸腔引流液量及创面止血情况个体化恢复。
推荐意见7：对于服用华法林的肺癌手术患者，术前5～7 d停用华法林至INR<1.5，必要时可采用维生素K1拮抗；高风险肺癌手术患者需规范使用低分子肝素桥接，术前1 d停用；术后1～2 d根据胸腔引流液量及创面止血情况个体化恢复用药（证据等级：Ⅰ级；推荐强度：A）。
推荐意见8：对于直接口服抗凝剂的低风险肺癌手术患者建议术前停药2 d，术后2 d胸腔引流液量稳定且无活动性出血可恢复用药；高风险肺癌手术患者建议术前停药3 d，术后3～5 d根据胸腔引流液量及创面止血情况个体化恢复用药。一般不推荐使用低分子肝素桥接（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
推荐意见9：对于服用阿司匹林、氯吡格雷和普拉格雷的低风险肺癌手术患者建议术前停药3～5 d；替格瑞洛术前需停药3 d。对于服用阿司匹林、氯吡格雷和普拉格雷的高风险肺癌手术患者建议术前停药5～7 d；替格瑞洛术前需停药5 d。术后第1～2天根据胸腔引流液量及创面止血情况个体化恢复用药。一般不推荐使用低分子肝素桥接（证据等级：Ⅲ级；推荐强度：A）。
4.2 β受体阻滞剂
研究认为，术前已服用β受体阻滞剂的心血管疾病高危患者，围手术期继续应用β受体阻滞剂可显著降低心脏不良事件发生率。术前突然停药会导致儿茶酚胺反跳性升高，尤其在高血压或心肌梗死患者中，显著增加心血管意外风险。也有研究认为，围手术期应用美托洛尔可显著降低心率和血压，易引发低血压，可能通过降低脑灌注压增加脑卒中风险。对于非心脏手术患者，围手术期使用β受体阻滞剂与非心脏手术后脑卒中发生率升高相关，但对心肌梗死发生率及死亡率均无显著影响。
推荐意见10：长期服用β受体阻滞剂的肺癌患者，围手术期应继续服用，目标心率维持60～70次/min；不推荐为预防围手术期心血管事件而在术前短期启用β受体阻滞剂（证据等级：Ⅰ级；推荐强度：A）。
５ 液体管理
肺癌患者术中液体需求评估需要综合考虑多个因素，包括术前状态、手术类型、失血情况等。若客观条件允许，本共识推荐采用目标导向液体治疗联合血管活性药物。
5.1 液体管理
术前禁食缺失量按每小时生理需要量与术前禁食时间乘积计算，其中生理需要量按“4-2-1”原则计算：第1个10 kg体重按4 mL/（kg·h），第2个10 kg体重按2 mL/（kg·h），剩余体重按1 mL/（kg·h）计算。微创肺癌手术引起的第三间隙液丢失约1～2 mL/（kg·h）。肺癌手术患者的液体种类选择应遵循 “晶体液与胶体液按需补充”的原则。
术后液体管理是肺癌围手术期脑卒中防治中不可忽视的环节，循证共识不建议在肺切除术后的首个24 h内液体正平衡，亦需避免过度限制液体导致的血液浓缩和低血容量。肺癌术后初始补液速度可设为1～2 mL/（kg·h），根据胸腔引流液量、尿量及血流动力学指标每4～6 h评估调整。肺癌术后常规预防性使用止血药物的获益-风险比尚不明确。此外，对于已合并脑血管疾病或心房颤动等高血栓风险患者，术后使用止血药物可能进一步增加脑血管血栓形成风险。因此，肺癌术后建议不应常规使用止血药物，仅在明确有活动性出血且常规止血措施无效时，经多学科团队审慎评估后，方可考虑个体化使用止血药物，并应密切监测血栓栓塞事件。
推荐意见11：对于合并高血压、糖尿病及脑血管疾病的肺癌手术患者，建议采用目标导向液体治疗联合血管活性药物，通过实时监测血流动力学指标（每搏量、每搏量变异度、心脏指数及平均动脉压等）指导补液（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
5.2 血容量管理
肺癌围手术期脑卒中与术中出血及输血存在复杂的病理生理关联。术中急性失血可导致血红蛋白浓度下降，进而降低动脉血氧含量，引发脑氧供需失衡及脑组织氧输送能力下降，尤其在合并脑血管疾病的患者中，可能突破缺血阈值。术中大出血（定义为失血量超过患者总血容量的30%）会导致循环血量锐减，引发脑灌注压下降。研究显示，术后血红蛋白下降的患者发生卒中的风险是血红蛋白稳定患者的2.03倍［OR=2.03，95%CI（1.06，4.23）］。值得注意的是，输血治疗虽能改善氧供，但也可能通过红细胞聚集、血栓前状态激活及微循环损伤等机制增加缺血性脑卒中风险。肺癌围手术期脑卒中高风险患者（如合并严重颈动脉狭窄、近期脑卒中史及心房颤动等）可能无法确定个体化最优输血阈值，临床决策需结合患者耐受性、既往病史及脑灌注状态等综合评估。限制性输血策略（维持血红蛋白>8 g/dL）与宽松策略（维持血红蛋白≤10 g/dL）相比，未导致更差的神经功能结局或更高死亡率，且可显著减少不必要的输血。
推荐意见12：对于肺癌围手术期脑卒中高风险患者，建议术中血红蛋白维持在8 g/dL以上；同时，术中强化血液保护措施，以尽量减少红细胞输注需求（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
６ 麻醉管理与监测
6.1 麻醉管理相关风险因素
麻醉管理环节中围手术期脑卒中潜在风险包括麻醉方式选择、术中新发心房颤动、围手术期高血糖状态及术中低血压（收缩压降至≤80 mm Hg，或收缩压较基线下降≥20%）。其中，术中低血压是围手术期脑卒中最重要的独立危险因素，尤其对于合并颈动脉狭窄或既往脑卒中病史的高危人群，可通过低脑灌注压导致分水岭区脑梗死。最新研究显示，低血压持续时间与脑梗死体积呈正相关，且在合并动脉粥样硬化的患者中风险显著升高。值得注意的是，在肺癌手术中，低血压（定义为收缩压<100 mm Hg）也可能会增加围手术期脑卒中风险［HR=1.736，95%CI（1.218，2.475）］。
6.2 通气管理
肺癌手术患者常伴有肺部并发症及不同程度的呼吸功能障碍，术中通气管理是麻醉优化的关键环节。尽管目前尚无大规模临床研究直接证实通气策略与围手术期脑卒中的关联，但病理生理机制研究显示两者可能存在交互作用。目前的动物研究认为，脑氧饱和度（regional cerebral oxygen saturation, rSO2）与动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）呈线性正相关。当PaCO2降至30 mm Hg时，rSO2可出现明显下降。这种现象源于低碳酸血症介导的脑血管收缩效应，即PaCO2每降低10 mm Hg，脑血流量减少约20%。这种血流动力学改变可能突破脑组织缺血阈值，尤其在合并颅内外动脉狭窄病变的患者中，可能诱发分水岭梗死。另有研究认为，术中低血压与二氧化碳调节紊乱（包括高碳酸血症或低碳酸血症）可独立增加术后缺血性脑卒中风险。因此，针对肺癌手术患者的特殊性，需特别关注单肺通气导致的局部脑血流异常，建议术中持续监测呼气末PaCO2，维持在正常范围高限，以优化脑灌注。
推荐意见13：全身麻醉肺癌手术术中需优化肺保护与脑保护的通气策略，应维持PaCO2于正常范围高限，并结合神经系统监测技术维持足够脑灌注压，以降低围手术期脑卒中风险（证据等级：Ⅲ级；推荐强度：A）。
6.3 神经系统监测
肺癌围手术期脑卒中高风险患者可通过神经监测技术实现脑缺血事件的早期预警与干预，从而降低脑血管事件的发生率。目前临床常用的监测手段包括近红外光谱技术（near-infrared spectroscopy, NIRS）、经颅多普勒超声（transcranial doppler, TCD）、脑电图（electroencephalogram, EEG）及诱发电位（evoked potential, EP）四大类，其核心价值在于实时反映脑氧供需平衡、血流动力学变化及神经电活动状态。
NIRS通过近红外光穿透颅骨的特性，依据氧合血红蛋白与脱氧血红蛋白对其吸收的差异，实现对rSO2的无创连续监测，该技术可早期识别脑氧供需失衡。术中rSO2持续<50%绝对阈值与术后谵妄风险增加相关，而rSO2下降>20%时需排查原因并考虑启动血流动力学优化策略。
TCD通过检测颅内血管血流速度，可实时监测脑缺血及微栓塞事件，同侧大脑中动脉平均血流速度较基础值下降>50%并持续存在，提示脑缺血可能。研究认为，监测微栓塞信号在术后管理中具有临床意义，微栓子信号存在与缺血性脑卒中风险增加显著相关，尤其在涉及复杂肺癌手术的血管操作中。脑血管侧支循环评估也值得重视，通过前交通动脉和后交通动脉的血流方向变化，可动态评估Willis环代偿能力，对制定治疗方案、预测梗死体积和临床预后具有重要意义。
EEG通过头皮电极记录皮层神经电活动，其优势在于对脑缺血的高特异性。研究显示，EEG参数（如θ/α波比值改变和δ波频段脑对称指数升高）可辅助识别急性大血管闭塞性卒中。然而，EEG易受麻醉药物、肌肉电活动及电极移位干扰，且操作复杂度较高，限制了其在非神经外科手术中的常规应用。EP通过刺激外周神经并记录皮层反应，可量化评估感觉传导通路完整性。与EEG相比，EP对麻醉深度变化的耐受性更强，且能更早识别脊髓或脑缺血。
推荐意见14：对于肺癌围手术期脑卒中高风险患者，有条件的单位建议术中积极采用以NIRS为代表的神经系统监测技术进行脑氧、血流及电生理监测（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
7 手术操作与管理
7.1 既往脑卒中病史肺癌患者的手术时机选择
既往脑卒中病史可导致大脑灌注自动调节功能受损，进而影响围手术期脑血流动力学稳定性。目前关于脑卒中后肺癌手术的最佳时机仍存在争议，2021年美国心脏协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association, AHA/ASA）科学声明建议，择期非神经、非心脏手术应推迟至缺血性卒中后至少6个月，最好推迟至9个月，以降低围手术期再发卒中风险。一项基于丹麦全国性医疗数据库的大规模回顾性队列研究，纳入2005—2011年接受择期非心脏手术的481183例成年患者，其中7137例既往有缺血性脑卒中史。研究结果显示，与无缺血性脑卒中史的患者相比，术前3个月内发生过缺血性脑卒中的患者，术后30 d内发生缺血性卒中的调整后OR为67.6［95%CI（52.3，87.4）］。该数据表明缺血性脑卒中后3个月内进行手术会显著增加术后再发缺血性卒中风险，若手术时间推迟至末次缺血性脑卒中后3～6个月，风险仍显著高于基线，调整后OR为24.0［95%CI（15.0，38.4）］。而在缺血性脑卒中后6～12个月内手术，风险进一步下降，但调整后OR仍达10.4［95%CI（6.2，17.4）］。对于缺血性脑卒中后超过9个月的患者，术后缺血性卒中风险的增加趋于稳定，但仍高于无缺血性脑卒中病史人群。2022年发表于JAMA Surgery的一项大规模回顾性研究，纳入2011—2018年接受择期非心脏手术的584万余例年龄>65岁的患者，旨在评估术中缺血性脑卒中风险与既往缺血性脑卒中发生时间的关系。研究证实，若患者在术前30 d内曾发生缺血性脑卒中，其术中缺血性脑卒中风险较无缺血性脑卒中史患者升高8倍。而当缺血性脑卒中发生于术前90 d及以上时，术中脑卒中风险显著降低并趋于稳定。该结果表明，将择期手术统一推迟至卒中后6～9个月的做法可能过于保守。此外，该研究还提示，不同手术类型的风险等级（如心脏风险分层）也与脑卒中风险显著相关。
推荐意见15：对于近期脑卒中病史的磨玻璃结节样肺癌手术患者，建议手术推迟至脑卒中发病后6个月进行；对于近期脑卒中病史的实性结节样肺癌手术患者，手术时间可以缩短至脑卒中发病后3个月进行，以平衡手术治疗紧迫性与围手术期安全性。若患者为急诊肺癌手术（由肿瘤本身引起的大咯血、大气道梗阻及严重感染等），患者脑卒中后脑血管情况较为平稳，建议多学科会诊评估后可于脑卒中发病后4～6周手术（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
7.2 手术操作相关风险因素
手术时间延长、术中实施心肺转流术、动脉阻断操作及主动脉粥样硬化病变区域的手术操作等，均是围手术期脑卒中的重要诱因。近年来研究表明，上述操作可能通过血流动力学波动、微栓子脱落或血管壁损伤等机制增加肺癌围手术期脑卒中风险。尤为重要的是，当患者合并糖尿病或代谢综合征时，其固有的血管内皮功能障碍、慢性炎症状态及血液高凝性共同构成显著的“放大器”效应，内皮功能紊乱损害脑血管自动调节能力，使其难以耐受术中血流动力学波动。慢性促凝与促炎状态则与手术创伤及肿瘤患者的高凝状态产生协同作用，显著促进血栓形成与不稳定斑块的进展。因此，复杂手术操作与代谢性共病之间存在显著的风险协同效应，导致肺癌围手术期脑卒中风险显著升高。
7.3 手术分类
电视辅助胸腔镜肺叶切除术后脑卒中发生率虽罕见，但其后果严重。肺段切除术和肺楔形切除术的术后脑卒中发生率显著高于肺叶切除术。可能的原因是：（1）肺静脉残端较长：肺段切除后静脉残端可能更长，易诱发血栓形成；（2）血管内皮损伤：亚肺叶手术中可能对肺段血管进行更多操作，导致内皮损伤，促进血栓形成；（3）技术复杂性：下肺叶切除术（尤其是基底段切除）技术难度大，血管操作多，可能与较高的术后缺血性脑卒中风险相关。对于肺叶切除，肺静脉残端血栓是已知的缺血性脑卒中风险因素，尤其是左上肺叶切除后残端较长，易形成血流淤滞。手术切断肺静脉时损伤内皮，激活凝血级联反应（外源性途径）。肺静脉直接连接左心系统，血栓易进入体循环引起脑栓塞。约3.6%的肺叶切除患者会出现肺静脉残端血栓，其中部分可引发缺血性脑卒中。
7.4 术中注意事项
从术中操作方面进一步分析，肺癌手术操作通过多重交互作用机制显著增加围手术期脑卒中风险：单肺通气主要通过引起全身性低氧、高碳酸血症和炎症反应影响脑氧供需平衡；淋巴结清扫与血管操作主要通过机械性压迫导致低灌注和动脉斑块脱落，引发动脉-动脉栓塞；而肺静脉操作则直接促使预先存在的血栓、肿瘤碎片或气体进入体循环，可能造成心源性栓塞。
7.5 术中预防措施
肺静脉残端血栓形成是肺癌手术后一种虽不常见但可导致严重后果的并发症。研究显示，肺静脉残端血栓形成在肺叶切除术后总体发生率约为2.0%，但其在不同术式间差异显著。对于高风险肺癌手术患者，肺切除术中对静脉残端应控制适当的长度，避免残端过长而引起肺静脉残端血栓形成。
推荐意见16：对于高风险肺癌手术患者，肺切除术中对左肺上叶静脉先用切割缝合器离断后，再在心包外结扎残端；其他肺静脉先结扎，再用切割缝合器离断（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
8 筛查和处理
8.1 早期识别与诊断
围手术期脑卒中的发病高峰集中在术后1～2 d。对于肺癌手术患者，需高度警惕围手术期脑卒中可能，当出现无明确诱因的苏醒延迟、精神状态改变或新发局灶性神经功能缺损时，应优先考虑缺血性脑卒中的鉴别诊断。
目前围手术期脑卒中筛查工具的临床验证仍存在局限。尽管美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS）及功能评定分期量表（Functional Assessment Staging Test, FAST）在急诊场景中表现优异，但在术后患者中，认知功能障碍和体格检查干扰（如切口疼痛）可能导致假阳性率升高。多中心研究显示，术后定期使用简化评估工具（如急诊室卒中识别量表）可迅速判断缺血性脑卒中，且未增加误诊率。
为优化术后管理，建议在麻醉恢复室实施三级监测策略：（1）基础评估：采用修改版警觉/镇静评分（Modified Observer's Assessment of Alertness and Sedation, MOAA/S）评估意识水平，每15 min记录1次；（2）定向力测试：通过时间、地点及人物定向检查识别早期可疑的术后缺血性脑卒中患者，定向力异常者需进一步评估缺血性脑卒中风险［如D-二聚体、头颅CT平扫及头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）等］；（3）运动功能筛查：使用5级肌力评分系统评估肢体活动。对于高危患者，可联合经颅多普勒监测脑血流速度，当大脑中动脉流速<25 cm/s时启动神经影像学检查。
《中国急性缺血性脑卒中诊治指南（2023版）》推荐，对疑似病例应在60 min内完成头颅CT检查；对于术后需持续机械通气患者，全身情况不稳定是转运禁忌，可使用便携式CT在重症监护病房完成扫描，以降低转运风险。MRI检查推荐采用多模态扫描方案：（1）DWI序列对细胞毒性水肿具有高度敏感性，可识别直径<5 mm的梗死灶；（2）磁敏感加权成像能检测微出血灶，其阳性率较CT高3倍；（3）动脉自旋标记可无创评估脑血流灌注，对分水岭梗死的诊断价值显著优于CT灌注成像（CT perfusion, CTP）。血管评估方面，CTA对大血管闭塞的诊断准确，可在10 min内完成从主动脉弓到颅内动脉的三维重建。对于疑似后循环缺血患者，高分辨率磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）可显示椎动脉夹层的内膜瓣，具有明显的技术优势。数字减影血管造影作为金标准，在以下情况时推荐使用：（1）CTA/MRA无法明确血管病变性质；（2）拟行机械取栓治疗；（3）怀疑血管炎或烟雾病。指南建议，对于NIHSS评分≥6分的患者，应在确诊后60 min内完成数字减影血管造影检查以评估血管内治疗指征。
推荐意见17：对于肺癌围手术期脑卒中高风险患者，出现无明确诱因的苏醒延迟、精神状态改变或新发局灶性神经功能缺损时，应及时进行脑卒中的鉴别诊断（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
8.2 处理原则
对于确诊的肺癌围手术期脑卒中患者，治疗应基于患者个体化特征、卒中严重程度及手术类型进行动态调整。指南推荐，对于肺癌术后近期（通常指术后14 d内）发生的急性缺血性卒中患者，由于开胸或胸腔镜肺部切除术属于创伤大、出血风险高的手术，静脉溶栓治疗可导致致命性胸腔内出血，应视为绝对禁忌。诊治策略应以多学科协作（包括麻醉科、神经科、外科、介入神经放射科）为核心，在影像学评估（CTA/CTP/MRI）明确是否存在大血管闭塞后，优先评估急诊血管内机械取栓的可行性。
对于前循环大血管闭塞（如颈内动脉或大脑中动脉M1段），若符合以下条件应优先考虑机械取栓：（1）发病时间≤6 h；（2）NIHSS评分≥6分；（3）Alberta卒中项目早期CT评分（ASPECTS评分）≥6分。最新研究显示，发病6～24 h的前循环梗死患者，通过多模态影像筛选出存在“不匹配”（即缺血半暗带体积远大于梗死核心区）的患者，机械取栓仍可显著改善预后。值得注意的是，肺癌手术患者围手术期接受机械取栓具有特殊的出血风险，需采取以下围手术期安全管理措施：（1）抗凝管理策略：由于肺切除术后胸腔创面广泛、血管断端结扎处尚未完全愈合，全身肝素化可显著增加胸腔内出血及颅内出血风险。因此，除非合并心房颤动等高血栓栓塞风险患者且经多学科团队严格评估获益大于风险，应避免常规全身肝素化；如确需使用，建议采用局部肝素盐水冲洗，并尽可能降低肝素总用量。（2）术中实时监测：机械取栓全程应在麻醉科医师密切监护下进行，同时持续监测胸腔闭式引流管的引流量及性质。胸外科医师应在本院待命（建议15 min内可到达导管室）。发现引流管出血量突然增多或性质转为血性，应立即暂停操作，紧急评估胸腔内出血可能，以便在发生胸腔内活动性出血时能立即开展急诊开胸探查或止血手术。（3）术后抗栓治疗恢复时机：机械取栓成功后，不应立即恢复抗血小板或抗凝治疗。恢复时机应基于以下3项条件经多学科团队审慎决策：（1）术后24～48 h复查头颅CT，确认无颅内出血转化；（2）胸腔闭式引流管已拔除或引流量极少（通常为引流量<100 mL/d且性质为非血性）；（3）血流动力学稳定、无活动性出血迹象。满足上述条件后，可采用低剂量抗血小板药物逐步恢复的策略，优先考虑阿司匹林单药，使用负荷剂量应谨慎。如有必要使用双联抗血小板治疗，应进一步推迟恢复时机至术后5～7 d；（4）多学科协作流程：上述所有决策须由包括麻醉科、神经介入科、胸外科、影像科、重症医学科在内的多学科团队共同制定，并于病程记录中明确记载决策依据及时间节点，确保治疗决策的可追溯性和团队间的有效沟通。
对于严重大脑中动脉梗死（大面积梗死并伴随继发性脑水肿和颅内压增高，导致神经功能恶化和中线移位）或颅内压持续>20 mm Hg的患者，应在发病48 h内实施去骨瓣减压术。手术范围需覆盖额颞顶叶，骨窗直径≥12 cm，硬脑膜减张缝合。早期手术可使死亡率降低50%，但需注意术后皮下积液和脑积水的防治。生命体征平稳后48 h内启动早期康复，包括肢体功能训练、吞咽功能评估及认知康复治疗。
推荐意见18：对于肺癌围手术期脑卒中患者，即刻启动卒中绿色通道，可选择的干预措施包括使用机械取栓术和开颅减压术（证据等级：Ⅱ级；推荐强度：A）。
